La queratitis herpética continúa siendo una de las principales causas infecciosas de compromiso corneal y pérdida visual, especialmente por su capacidad de recurrir, inducir inflamación estromal y dejar secuelas estructurales en la córnea. Su importancia clínica no solo radica en la alta prevalencia del virus herpes simple tipo 1 (VHS-1), sino en la complejidad de su comportamiento biológico: un patógeno capaz de permanecer latente en los ganglios sensoriales y reactivarse ante condiciones como estrés, inmunosupresión, exposición ultravioleta o alteraciones del estado general del paciente.
Aunque la mayoría de los portadores del virus no desarrolla manifestaciones oculares evidentes, los casos clínicamente activos pueden evolucionar desde lesiones epiteliales autolimitadas hasta cuadros estromales, endotelitis, uveítis o queratopatía neurotrófica. Por esta razón, el abordaje de la queratitis herpética exige una lectura cuidadosa de la fase clínica en la que se encuentra el paciente, ya que el tratamiento no depende únicamente de reconocer la presencia del virus, sino de diferenciar si existe replicación viral activa, inflamación inmunomediada o daño neurotrófico secundario.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el VHS penetra el epitelio corneal, utiliza la maquinaria celular para replicarse y posteriormente migra por vía retrógrada hacia el ganglio trigémino, donde establece latencia. En los episodios de reactivación, el virus viaja de forma anterógrada hacia la superficie ocular y puede alcanzar los plexos subepiteliales de la córnea. La lesión clínica resultante está determinada por dos componentes que con frecuencia se superponen: la actividad viral directa y la respuesta inflamatoria del huésped. Esta interacción explica por qué algunos pacientes presentan enfermedad epitelial infecciosa, mientras otros desarrollan compromiso estromal, endotelial o inflamación intraocular.
En la consulta oftalmológica, la evaluación debe iniciar con una exploración sistemática de la sensibilidad corneal antes de aplicar cualquier fármaco tópico. La hipoestesia o anestesia corneal constituye un dato clínico de alto valor, especialmente cuando se acompaña de lesiones epiteliales sugestivas. La tinción con fluoresceína permite delimitar áreas de lisis epitelial activa, mientras que colorantes como verde de lisamina o rosa de Bengala ayudan a identificar células dañadas o bordes de lesión; sin embargo, este último debe utilizarse con precaución cuando se planean pruebas microbiológicas, debido a su efecto sobre la viabilidad viral.
La forma epitelial infecciosa suele manifestarse como queratitis dendrítica, caracterizada por lesiones ramificadas con bulbos terminales, o como úlcera geográfica cuando progresa hacia defectos más amplios de bordes irregulares. En esta fase, el eje terapéutico es antiviral. El uso de corticoides tópicos sin cobertura adecuada está contraindicado, ya que puede favorecer la replicación viral, ampliar el defecto epitelial y aumentar el riesgo de complicaciones corneales. Esta distinción es esencial, porque uno de los errores clínicos más relevantes en la queratitis herpética es tratar una lesión epitelial activa como si se tratara de un proceso inflamatorio puro.
El compromiso estromal representa un escenario de mayor complejidad. En la queratitis estromal necrosante existe invasión viral directa del estroma, con infiltración, necrosis tisular y riesgo de adelgazamiento corneal. En estos casos, el manejo requiere antivirales sistémicos y vigilancia estrecha. En contraste, la queratitis estromal inmunomediada se relaciona con una respuesta inflamatoria frente a antígenos virales residuales, sin replicación activa predominante. Aquí los corticoides tópicos pueden ser necesarios para controlar el edema, la opacidad y la neovascularización, siempre bajo protección antiviral para reducir el riesgo de reactivación.
La endotelitis herpética, en sus formas disciforme, difusa o lineal, debe considerarse ante la presencia de edema corneal, precipitados queráticos y reacción inflamatoria asociada. La forma disciforme suele tener mejor pronóstico, mientras que la endotelitis lineal puede acompañarse de elevaciones significativas de la presión intraocular por trabeculitis. Por ello, en estos pacientes la tonometría no debe ser un elemento secundario, sino parte central del seguimiento, especialmente cuando coexisten uveítis, hipertensión ocular o riesgo de glaucoma secundario.
Una de las complicaciones más desafiantes es la queratopatía neurotrófica, resultado del daño progresivo de la inervación corneal. En estos casos, el problema principal deja de ser la replicación viral y pasa a ser la incapacidad del epitelio para regenerarse adecuadamente. Las úlceras de bordes lisos, la escasa sintomatología pese a defectos epiteliales importantes y el riesgo de perforación obligan a un abordaje orientado a proteger la superficie ocular, favorecer la cicatrización y evitar intervenciones que perpetúen el daño epitelial. La lubricación intensiva sin conservantes, el suero autólogo y, en estadios avanzados, procedimientos protectores como la tarsorrafia, pueden formar parte del manejo según la severidad.
La recurrencia es otro punto crítico. Cada nuevo episodio aumenta la probabilidad de cicatrización, neovascularización, pérdida de transparencia corneal y reducción de la agudeza visual. En pacientes con enfermedad recurrente, compromiso estromal previo o riesgo elevado de reactivación, la profilaxis antiviral oral puede reducir la frecuencia de nuevos episodios. No obstante, su indicación debe acompañarse de seguimiento clínico y monitoreo de seguridad, especialmente en tratamientos prolongados o en pacientes con comorbilidades sistémicas.
El tratamiento debe orientarse según la fase clínica. En la queratitis epitelial infecciosa, la prioridad es el control antiviral, con aciclovir tópico o ganciclovir, y la contraindicación de corticoides mientras exista replicación activa. En el compromiso estromal o endotelial, los antiinflamatorios esteroideos pueden ser necesarios, pero siempre bajo cobertura antiviral y con seguimiento de la presión intraocular. En pacientes con recurrencias, la profilaxis oral con aciclovir o valaciclovir permite reducir nuevos episodios y limitar el daño corneal acumulativo.
En síntesis, la queratitis herpética no debe abordarse como una entidad única, sino como un espectro clínico en el que cambian el mecanismo de daño, el riesgo visual y la estrategia terapéutica. Diferenciar entre infección activa, inflamación inmunomediada, compromiso endotelial y secuela neurotrófica permite tomar decisiones más seguras y oportunas. Para el oftalmólogo, el reto no está solo en reconocer la clásica dendrita herpética, sino en identificar cuándo el virus está replicándose, cuándo la respuesta inmune está causando el daño y cuándo la córnea ha perdido su capacidad de reparación.
Artículo basado en el programa iCaps de Franja TV “Queratitis herpética: epidemiología y clasificación”, disponible en: