KEVIN GILLMAN, KIRSTEN HOSKES Y KAWEH MANSOURI Adaptado de: BMC Ophthalmology, vol 19, Art 69(2019).
La fisiopatología exacta y los mecanismos biológicos subyacentes a los cambios glaucomatosos aún no se comprenden completamente. Sin embargo, se ha documentado que la presión intraocular (PIO) desempeña un papel crítico en los procesos de la enfermedad y que la PIO elevada es uno de los principales factores de riesgo para la progresión del glaucoma. Por el contrario, la obtención de PIO bajas en los ojos glaucomatosos muestra la reducción de la progresión de la enfermedad y mejora el pronóstico visual a largo plazo.
Esta respuesta, mediada principalmente a través del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, interfiere con los niveles fisiológicos de las hormonas circulantes, incluido el cortisol. La variación en estos niveles de hormonas puede dar lugar a enfermedades sistémicas como la presión arterial alta o la aterosclerosis.
El estrés emocional es una forma específica de estrés en el que el estresor es una respuesta psicológica a una situación subjetivamente percibida como traumática. Su naturaleza subjetiva y las cuestiones éticas asociadas con la imposición de angustia emocional severa en humanos hace que esta forma de estrés sea más difícil de estudiar en un entorno controlado. Sin embargo, existen informes extensos sobre cómo las situaciones emocionalmente estresantes pueden afectar la homeostasis cardiovascular y ser responsables de cambios patológicos agudos, como en el síndrome de Takotsubo.
En este artículo se presentará un caso de estrés emocional agudo que se identificó como el único desencadenante de elevación severa de la PIO.
CASO CLÍNICO
Una mujer hispana de 78 años, con glaucoma pseudoexfoliativo (PEXG, por sus siglas en inglés) y degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) exudativa se presentó para un control en una clínica con PIO elevada en el ojo izquierdo. Su historial quirúrgico incluía una combinación del implante Ex-PRESS y cirugía de cataratas en el ojo izquierdo 12 años antes. Su ojo OD se sometió a una cirugía combinada de esclerectomía profunda y cataratas 11 años antes de la presentación actual, con una goniopuntura YAG posterior realizada 2 años después de la operación. Desde entonces, su PIO se mantuvo relativamente estable entre 14 y 19 mmHg en el OD, y 16-21 mmHg en el OI con una terapia tópica de latanoprost y timolol al 0.1%. La DMAE se había mantenido estable desde que completó una serie de tres inyecciones intravítreas de ranibizum en el OI 4 meses antes.
En la presentación descrita, la paciente estaba completamente asintomática sin dolor o molestia reportados y con AV corregida OD 10/10, OI 7/10. En el examen, su PIO fue de 18 mmHg en el ojo derecho y 48 mmHg en el ojo izquierdo, medido con un tonómetro Golmann, con una paquimetría en OD 552 y OI 555 μm.
El examen con lámpara de hendidura confirmó cámaras anteriores tranquilas con LIOs en su lugar y ampollas de filtración de buen tamaño en AO, con dos suturas esclerales in situ dentro de la ampolla izquierda. El examen gonioscópico no mostró complicaciones, con ángulos abiertos en AO y una membrana trabeculodescemética abierta en el OD y un implante Ex-PRESS in situ en el ojo izquierdo, cuya posición y permeabilidad se confirmaron con una tomografía de coherencia óptica (OCT) del segmento anterior. Esta última confirmó la apariencia funcional de ambas ampollas de filtración. En el examen del fondo de ojo, los campos visuales y las imágenes de OCT se mantuvieron estables, con drusen extensos en ambos ojos, sin recurrencia de edema macular, vasculatura retiniana normal y una relación copa/disco de 0.6 en el ojo derecho y 0.7 en el izquierdo, con papilas de diámetro en 1.4 mm.
El historial subjetivo confirmó una buena adherencia a la terapia médica y la ausencia de cualquier incidente físico traumático reciente. Sin embargo, la paciente comentó que pasó por un período de estrés emocional severo debido a un colapso familiar reciente y una discusión emocional inmediatamente antes de la cita. Su personalidad fue evaluada subjetivamente por el equipo médico como tipo A.
Se comenzó con una combinación de timolol tópico, dorzolamida y brimonidina dos veces al día en el ojo izquierdo, y una dosis diaria de 500 mg de acetazolamida por vía oral, en un intento de normalizar rápidamente la PIO y preservar las fibras nerviosas. Al día siguiente, la PIO se había normalizado en OD a 10 mmHg y en OI a 16 mmHg. Los medicamentos sistémicos se redujeron y se detuvieron, y la PIO volvió a niveles casi iniciales, con medidas posteriores entre 12 y 16 mmHg en el OD y 18-23 mmHg en el OI. Mientras tanto, la paciente informó una reducción subjetiva en sus niveles de estrés a pesar de la ansiedad continua y su situación familiar difícil.
Dos meses después, la PIO en AO seguía estable con timolol tópico y dorzolamida en el OI. Para excluir las medidas intermedias y las variaciones diurnas, se realizó un monitoreo de veinticuatro horas de las variaciones relacionadas con la PIO utilizando un sensor de LC Triggerfish. Se sugirió una relativa estabilidad de la PIO durante el día y la noche, con cambios mínimos después de la instilación de la terapia tópica. La punción posterior combinada con lisis de sutura se realizó para mejorar aún más el control de la PIO en el OI, sin embargo, a pesar de la leve mejoría inicial, las PIO se estabilizaron a 22 mmHg después de 2 meses. Se realizó un procedimiento Baerveldt, logrando una PIO no medicada de 16 mmHg a 1 mes.
DISCUSIÓN
Este caso sugiere que el estrés emocional severo podría afectar de manera aguda el control de la PIO en pacientes que padecen PEXG. Esto se apoya principalmente en la ausencia de obstrucción anatómica o fisiológica del flujo de salida identificada, en presencia de grandes ampollas de filtración funcional. No obstante, PEXG es conocido por su inestabilidad y naturaleza agresiva, y la descompensación persistente perpetuada por factores no identificados indica mecanismos mixtos probables. Sin embargo, la relativa estabilidad de las PIO antes del desencadenante estresante asociado con la resolución casi cercana de la crisis hipertensiva ocular a medida que mejoraba la situación emocional del paciente, son otros indicadores de que el estrés emocional al menos contribuyó a la crisis aguda.
En este caso, la respuesta es asimétrica, con un aumento mayor en la PIO en el OI en comparación con el OD. A pesar de varias discrepancias de la PIO entre los ojos de pacientes sometidos a cirugía bilateral de glaucoma en la literatura, esta observación fue bastante inesperada. Pero, podría explicarse por varias diferencias entre los dos ojos. Primero, por diferencias estructurales después de la cirugía; segundo, la exposición unilateral reciente al ranibizumab podría contribuir potencialmente a la diferencia observada en la PIO entre AO. Sin embargo, a pesar de ser significativo, el efecto descrito fue relativamente pequeño. Por lo tanto, no se espera que sea el único responsable de la diferencia observada en este caso. Finalmente, la gravedad de la enfermedad podría ser otro factor responsable de la diferencia en la PIO entre los dos ojos.
Es importante tener en cuenta los factores emocionales en pacientes con glaucoma, especialmente en poblaciones más jóvenes en las que un diagnóstico de glaucoma tiende a asociarse con mayores tasas de ansiedad. También sugeriría que los tipos de personalidad y el contexto emocional y social son más factores a tener en cuenta en los estudios de glaucoma.