Los avances en la comprensión de la biología básica que subyace a las causas de la retinopatía diabética podrían tener posibles implicaciones terapéuticas más adelante. Un artículo reciente publicado por el equipo de oftalmología experimental del Instituto de Inflamación y Envejecimiento en Nature Communications, arroja luz sobre los mecanismos que causan daños oculares hasta en el 80% de las personas que padecen diabetes desde hace varias décadas.
La retinopatía diabética es una complicación de la diabetes, resultado de los altos niveles de azúcar en sangre que dañan la retina. Puede causar ceguera si no se diagnostica y trata, por lo que es importante que los diabéticos se sometan a revisiones periódicas.
El Dr. José Romero Hombrebueno, que dirigió la investigación en el Instituto de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham, comentó: “Dado que actualmente no puede prevenirse la aparición de la retinopatía diabética, urge desarrollar terapias seguras y eficaces para el tratamiento de la enfermedad en sus primeras fases. Este trabajo contribuye a ello al descubrir los mecanismos que subyacen al daño causado por la retinopatía diabética.”
Cambiar las baterías en el ojo
El cuerpo humano necesita energía para funcionar. Esta energía la producen unas pequeñas “baterías” dentro de las células llamadas mitocondrias. En las personas sanas, las mitocondrias dañadas se eliminan y se sustituyen rápidamente por otras nuevas, algo así como sustituir una pila inutilizada. Esto mantiene el buen funcionamiento del organismo, incluidos los nervios, los vasos sanguíneos y el sistema inmunitario.
Sin embargo, en la diabetes, este proceso de recambio mitocondrial está alterado. En consecuencia, las mitocondrias dañadas se acumulan en la retina de las personas diabéticas, exponiéndolas al riesgo de pérdida de visión al causar daños inflamatorios y nerviosos.
Los investigadores utilizaron muestras de retina de donantes diabéticos y modelos murinos innovadores para estudiar por qué se deteriora el recambio mitocondrial en la retinopatía diabética, e informaron de que la hiperconectividad de la retina es la culpable. Al imitar este proceso en las células de la retina, también generaron una plataforma de descubrimiento de fármacos que sugiere que un medicamento llamado Kinetin Riboside podría ser capaz de reactivar el recambio mitocondrial para mejorar su función en la diabetes.
Los primeros estudios en murinos han demostrado que este fármaco puede prevenir el deterioro de los nervios de la retina. Sería beneficioso seguir investigando para averiguar si pudiese utilizarse en el tratamiento de pacientes con retinopatía diabética.
Se calcula que 537 millones de personas en todo el mundo padecen diabetes, según la Federación Internacional de Diabetes, y se prevé que esta cifra aumente rápidamente en las próximas décadas. La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de azúcar en sangre de los pacientes son demasiado altos porque no pueden producir suficiente insulina o porque la insulina que produce su organismo no es eficaz.
Para más información:
Aidan Anderson et al, Relaxation of mitochondrial hyperfusion in the diabetic retina via N6-furfuryladenosine confers neuroprotection regardless of glycaemic status, Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-45387-9