Departamento Editorial de Franja Ocular
La cirugía refractiva corneal ha experimentado grandes progresos que cada día arrojan mejores resultados visuales y de salud corneal para los pacientes. No obstante, a pesar de los avances tecnológicos y del perfeccionamiento en las técnicas quirúrgicas, la superficie ocular postoperatoria continúa siendo un entorno biológicamente dinámico, susceptible a una variedad de alteraciones inflamatorias e infecciosas. Estas complicaciones, aunque con una frecuencia relativamente baja, adquieren relevancia clínica por su potencial impacto sobre la transparencia corneal, la calidad óptica y, en consecuencia, el resultado visual final. (1–3)
Uno de estos eventos es la queratitis lamelar difusa (DLK, por su sigla en inglés). Esta entidad se reconoce como una de las complicaciones inflamatorias más frecuentes tras la cirugía refractiva corneal, especialmente en procedimientos que implican la creación de un flap, como el LASIK. Se trata de un proceso inflamatorio estéril que afecta la interfase corneal, cuya presentación clínica típica ocurre en el periodo postoperatorio temprano, generalmente dentro de las primeras 24 a 48 horas, lo que la convierte en un objetivo de seguimiento inmediato del paciente sometido a la cirugía. (1–3) Ver Figura 1.
Figura 1. Queratitis lamelar difusa. (2)
La DLK se caracteriza por la aparición de infiltrados granulares blanquecinos en la interfase, inicialmente localizados en la periferia y con tendencia a progresar hacia el eje visual conforme aumenta la severidad. Este patrón, descrito clásicamente como “arena del Sahara”, refleja una respuesta inflamatoria difusa que, si bien en la mayoría de los casos es leve y autolimitada, puede evolucionar hacia formas más severas con compromiso estromal significativo. En estos casos avanzados, la inflamación puede inducir fenómenos de fusión estromal y cicatrización corneal, comprometiendo de manera permanente la calidad visual. (1–3)
La etiopatogenia de la DLK aún plantea muchos interrogantes; sin embargo, se conoce que es de origen multifactorial y se asocia con diversos factores, como la exposición a endotoxinas bacterianas, contaminantes intraoperatorios, residuos de instrumental quirúrgico, partículas provenientes de guantes o marcadores quirúrgicos, así como la presencia de defectos epiteliales. A estos elementos se suman factores propios del paciente, como la predisposición atópica, y variables quirúrgicas como el uso de microquerátomo, la magnitud del defecto refractivo o el tamaño del flap. (1–3)
En términos de evolución, la DLK suele presentar un curso favorable siempre que se identifique de manera temprana. El pronóstico visual en los casos leves es generalmente satisfactorio; sin embargo, cuando progresa a estadio severo, puede producir secuelas estructurales irreversibles, incluyendo opacidades corneales y cambios refractivos secundarios, en especial tendencia a la hipermetropía asociada a pérdida de tejido estromal.
El abordaje terapéutico, entonces, se fundamenta en la severidad del cuadro clínico. En estadios iniciales, el tratamiento con corticosteroides tópicos administrados con alta frecuencia constituye la primera línea de manejo y está orientado a modular la respuesta inflamatoria. Por otra parte, las formas más severas, especialmente aquellas con compromiso del eje visual, requieren intervenciones más intensivas, como el levantamiento del flap y la irrigación de la interfase, con el objetivo de eliminar mediadores inflamatorios y posibles agentes desencadenantes. Este esquema terapéutico refuerza la necesidad de una evaluación clínica oportuna. (1–3)
Otro hallazgo eventual digno de destacar es el crecimiento epitelial postoperatorio. Este se define como la migración y proliferación de células epiteliales corneales hacia el espacio de la interfase. Aunque en muchos casos puede tener escasa relevancia clínica, adquiere importancia cuando progresa o compromete el eje visual. Desde el punto de vista fisiopatológico, esta entidad se relaciona con una alteración de la integridad de la barrera epitelial y de los mecanismos normales de adhesión corneal. (1,4,5)
En este sentido, la presencia de microdefectos epiteliales, desajustes en los bordes del flap o una manipulación quirúrgica repetida favorece la entrada de células epiteliales hacia la interfase estromal, donde encuentran un entorno propicio para proliferar. Este proceso explica su mayor incidencia en procedimientos de retratamiento o retoque, especialmente cuando requieren levantar nuevamente el flap previamente creado. (1,4,5)
En el cuadro semiológico, el crecimiento epitelial puede presentarse inicialmente como pequeñas acumulaciones celulares, comúnmente denominadas “perlas epiteliales”, localizadas en la periferia del flap y sin repercusión visual significativa. Sin embargo, en casos más avanzados, estas proliferaciones pueden confluir y generar opacidades en la interfase, líneas fibrosas de demarcación o incluso irregularidades en la superficie corneal. Es importante señalar que la fluoresceína puede evidenciar acúmulo en el borde del flap, lo que sugiere alteraciones en la arquitectura epitelial. En situaciones extremas, puede desarrollarse queratólisis en el borde del flap, con compromiso estructural progresivo. (1,4,5)
Figura 2. Crecimiento epitelial. (1,5)
En términos epidemiológicos, su incidencia es variable y oscila entre el 1 % y el 20 % en procedimientos primarios de LASIK, pero aumenta de forma significativa en los retratamientos, en los que puede alcanzar cifras cercanas al 40 %. Este comportamiento resalta la importancia de considerar factores de riesgo tanto quirúrgicos como propios del paciente, entre ellos la edad avanzada, la diabetes, las distrofias de la membrana basal epitelial y otras condiciones que comprometan la cicatrización corneal. (1,4,5)
Cuando el crecimiento epitelial progresa y requiere tratamiento, se realiza el levantamiento del flap, seguido del desbridamiento mecánico de las células epiteliales y del lavado de la interfase. En muchos casos, se recomienda fijar el flap con suturas para reducir el riesgo de recurrencia. Otras estrategias terapéuticas en casos de recidiva o de difícil control incluyen el uso de láser Nd:YAG, sellantes tisulares, alcohol o mitomicina C. (1,4,5)
A pesar de su potencial carácter progresivo, el pronóstico visual suele ser favorable, especialmente cuando el diagnóstico se realiza de manera temprana y se instaura un manejo adecuado. No obstante, la recurrencia continúa siendo un desafío clínico, particularmente en pacientes sometidos a múltiples intervenciones, lo que refuerza la importancia de un seguimiento postoperatorio riguroso. (1,4,5)
Finalmente, es momento de abordar la queratopatía estromal inducida por presión (PISK, por su sigla en inglés). Se trata de una entidad cuya importancia radica no solo en su potencial impacto sobre la función visual, sino también en el desafío diagnóstico que representa, debido a que comparte características clínicas con otras complicaciones inflamatorias de la interfase, en especial con la DLK.
La PISK no corresponde propiamente a un proceso inflamatorio primario, sino a una alteración secundaria al aumento de la presión intraocular (PIO), que genera cambios estructurales en la interfase corneal. El incremento de la PIO conduce a la acumulación de fluido en el espacio interfásico, lo que produce edema estromal y la formación de un “cleft” o hendidura líquida que separa las lámelas corneales. (1,6,7)
Este proceso altera la transparencia y la arquitectura corneal y se manifiesta clínicamente mediante opacidad de la interfase y disminución de la calidad de la función visual. En el cuadro semiológico, la PISK suele aparecer después de la primera semana tras la cirugía. Este momento de aparición constituye uno de los principales criterios para diferenciarla de la DLK, que suele manifestarse durante las primeras 48 horas. En la biomicroscopía se observa haze interfásico, edema estromal y, en algunos casos, acumulación visible de líquido intraestromal. (1,6,7)
Para el diagnóstico, resulta útil la tomografía de coherencia óptica de segmento anterior (OCT-AS, por su sigla en inglés), que permite identificar la presencia de líquido en el espacio intralamelar. También es necesario prestar atención a su estrecha relación con los factores que inducen la elevación de la PIO. En este sentido, la PISK se ha asociado con el uso prolongado de corticosteroides tópicos, empleados con frecuencia durante el periodo postoperatorio de la cirugía refractiva, así como con condiciones concomitantes, entre ellas la uveítis anterior, el trauma ocular y el hifema. (1,6,7)
La asociación entra la alteración de la arquitectura corneal y el aumento de la PIO subraya la importancia de realizar un monitoreo frecuente y riguroso de la PIO en pacientes sometidos a cirugía refractiva, especialmente en aquellos con predisposición a presentar respuestas hipertensivas a los esteroides. Así las cosas, el abordaje terapéutico de la PISK difiere del empleado en otras entidades inflamatorias de la interfase, lo que refuerza la necesidad de hacer un diagnóstico preciso y oportuno. (1,6,7)
Dado que el origen de esta entidad depende del aumento de la presión intraocular, el tratamiento se centra en reducir la PIO mediante el uso de fármacos hipotensores oculares, así como en identificar y manejar la causa subyacente de su elevación. Por esto, el uso de corticosteroides no solo resulta ineficaz, sino potencialmente perjudicial, pues puede exacerbar el aumento de la PIO en pacientes susceptibles. Por ello, su suspensión o reducción debe considerarse de forma temprana como medida preventiva fundamental. (1,6,7)
En términos de pronóstico, la evolución de la PISK suele ser favorable cuando se instaura un tratamiento oportuno. La normalización de la PIO conduce, en la mayoría de los casos, a la resolución rápida del edema interfásico y a la recuperación de la agudeza visual. Sin embargo, la relevancia clínica de esta entidad no debe subestimarse, ya que la exposición prolongada a niveles elevados de PIO puede generar daño glaucomatoso irreversible, independientemente de las alteraciones corneales asociadas.
En conclusión, las complicaciones de la interfase corneal asociadas a la cirugía refractiva constituyen un grupo clínico relevante que, aunque infrecuente, puede comprometer significativamente los resultados visuales si no se identifican y manejan de manera oportuna. (1,6,7)
Referencias
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