El latigazo cervical (hiperextensión cervical) es una lesión que afecta directamente a los tejidos blandos del cuello como consecuencia de un proceso aceleración desaceleración que causa un movimiento súbito de la cabeza (generalmente hacia atrás). Este movimiento, tensiona los músculos y los ligamentos del cuello más allá de sus rangos normales.
El fenómeno generalmente se presenta en algunos accidentes de tráfico. Cuando un vehículo se detiene repentinamente ante una colisión y sobre todo cuando es golpeado desde atrás, la cabeza se desplaza bruscamente hacia atrás y luego hacia adelante, produciendo una lesión de latigazo o hiperextensión cervical.
Durante los procesos de hiperextensión cervical tipo latigazo, pueden presentarse diferentes lesiones músculo-esqueléticas en la región del cuello: desgarros musculares, luxaciones y fracturas de las vértebras cervicales, siendo las más afectadas C4, C5 y C6.
En forma aislada o concomitante también pueden lesionarse por tensión-distensión, las principales estructuras vasculares que ascienden a través del cuello para irrigar el cerebro, el tronco cerebral y el cerebelo: Las arterias carótidas y las arterias vertebrales. Este tipo de lesión se conoce como disección arterial.
La disección arterial (DA) se define como el desprendimiento de la capa interna que reviste las arterias (túnica íntima y en ocasiones, tanto la túnica íntima como la media), situación que generalmente es causada por la erosión o traumatismo de su pared. El fenómeno de la DA puede ocurrir en cualquier arteria del cuerpo humano siendo las más afectadas: la aorta, las carótidas y las vertebrales. En la disección arterial ocurre la formación de dos luces dentro del mismo vaso, la “verdadera luz” por donde circulaba la sangre normalmente y una nueva luz formada entre la capa desprendida y la capa externa del vaso que se conoce como “falsa luz” en la cual se represa con mucha dificultad parte del flujo arterial, generando presión que puede producir el desprendimiento de mayor cantidad de túnica íntima. La sangre que alcanza a penetrar dentro de la falsa luz por lo general no circula, conllevando a la formación de trombos además de ocasionar que la falsa luz protruya hacia la verdadera obstruyendo el flujo sanguíneo que consecuentemente causa isquemia en los órganos que irriga1. (Figura 1)
Otra forma en la que un latigazo cervical puede provocar daño a las estructuras cerebrales, cerebelares y del tronco cerebral, es por medio de la instauración de daño axonal difuso (DAD) o de la generación de un vasoespasmo. En el DAD, a diferencia de las lesiones encefálicas que resultan de un impacto directo o la compresión del tejido cerebral, la lesión resulta de fuerzas importantes de elongación como las que pueden aparecer cuando la cabeza es acelerada o decelerada súbitamente.
Las fuerzas cortantes en los tejidos encefálicos pueden aparecer como consecuencia de una desaceleración importante o de giros bruscos. Los accidentes automovilísticos son la principal causa de DAD; aunque también se pueden observar como resultado del maltrato infantil2. El DAD se caracteriza por la disrupción axonal, en la cual el axón inicia su proceso degenerativo en el punto de estiramiento a causa de una cascada bioquímica que se establece como respuesta al daño encefálico primario. Este proceso tiene lugar horas o días después del trauma inicial. En la actualidad, se acepta que el estiramiento de los axones durante el proceso de lesión primaria causa disrupción física y degradación proteolítica del citoesqueleto.
Además de lo anterior, se activa la apertura de los canales de sodio de la membrana axonal, que a su vez provoca la apertura de los canales de calcio y que dicho ión sea liberado dentro de las células. La presencia intracelular y sobre todo abundante del ión calcio, desata numerosos procesos que incluyen la activación de la fosfolipasa y de las enzimas proteolíticas, que favorecen la degeneración de las mitocondrias y del citoesqueleto. Esta situación activa de forma paralela segundos mensajeros que pueden conducir a la separación del axón y finalmente a la muerte de la neurona3. De otra parte, cuando se habla de vasoespasmo cerebral se refiere a aquella condición reversible que cursa con reducción del calibre de la luz de una arteria en el espacio pericerebral o intracerebral, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo hacia las áreas perfundidas por el vaso comprometido.
Por lo general, el vasoespasmo es consecuencia de una hemorragia subaracnoidea como factor etiológico principal, sin embargo puede suceder en las hemorragias aneurismáticas, como efecto secundario de un trauma craneoencefálico o tras cirugía de la región hipotalámica o hipofisaria4. (Figura.2)
Tanto la disección arterial como el vasoespasmo de una o varias arterias cerebrales, pueden conducir a isquemia de pequeñas o amplias regiones del cerebro, cerebelo o del tronco cerebral. Se puede definir la isquemia cerebral como aquella reducción del flujo sanguíneo hasta niveles que son insuficientes para sostener el metabolismo necesario para un normal funcionamiento del cerebro, llegando a causar desde estrés neuronal transitorio hasta la muerte del individuo. Existen tres formas conocidas de isquemia cerebral: La primera puede ser producida por un ataque trombótico cerebral, el cual es causado por la obstrucción de una arteria debido a un coágulo de sangre denominado trombo.
Este se forma por el fenómeno coagulatorio de la sangre dentro de la misma arteria que es afectada por la isquemia y aunque normalmente los microcoágulos que se forman son eliminados (por medio del activador tisular del plasminógeno secretado por el endotelio vascular), ocasionalmente se puede formar una pequeña masa conformada por sangre coagulada y lípidos, que podría taponar cualquier arteria del cerebro. Esto sucede con frecuencia en fumadores y en personas que padezcan hiperlipidemia. La segunda forma de isquemia es la producida por el ataque
embólico cerebral, el cual se debe a una clase distinta de coágulo que por lo general se forma en un lugar distante del cerebro y luego viaja por el torrente sanguíneo hasta las delgadas arterias del cerebro, cerebelo o tronco cerebral provocando su oclusión.
Estos coágulos se forman frecuentemente en el corazón, en las arterias de la región del cuello o en las piernas. Su génesis va desde aquellos fenómenos que traumatizan los tejidos arteriales como las disecciones, hasta los compresivos que se producen al estar en una misma posición por un tiempo prolongado (ej.: vuelos internacionales).
La tercera forma de isquemia, es aquella provocada por un bajo nivel de perfusión o de flujo sanguíneo hacia el encéfalo. Este proceso, también llamado hipoperfusión sistémica, sucede porque el corazón bombea más lentamente y con menor fuerza de lo normal, haciendo que la sangre no logre acceder a las arterias más pequeñas ubicadas en el tronco cerebral, cerebro o cerebelo.
Por lo general este tipo de isquemia es producto de un paro cardíaco.
ESTUDIO DE CASO
Paciente de 13 años quien se presentó a consulta de Optometría refiriendo disminución repentina de su agudeza visual (AV) lejana y un cuadro de sensación de vértigo con lateropulsión intermitente del cuerpo hacia la derecha desde la noche anterior. Al examen optométrico presentó una AV lejana en AO de 20/30 y de cerca en AO de 20/20, los reflejos pupilares eran normales para el momento del examen en AO, el examen oftalmoscópico era normal en AO con lente de -1.00 D, los movimientos oculares tanto monoculares como binoculares eran normales, la retinoscopía arrojó un resultado de -1.00 D con la cual lograba una agudeza visual de 20/20 AO. El examen culminó siendo las 8:30 am, sin embargo en los siguientes 15 minutos la paciente mostró deterioro en su estado anímico, evidenciando somnolencia y leves movimientos de convergencia. Debido a que el optómetra conocía previamente del estado emetrópico estable de la paciente desde su infancia, le indicó a su madre que la llevara de inmediato al servicio de urgencias más cercano porque posiblemente la paciente estaba presentando un cuadro de hipoglucemia.
RESUMEN HISTORIA CLÍNICA DE URGENCIAS:
Mujer de 13 años, remitida por O ptometría por presentar súbita disminución de la agudeza visual bilateral y tendencia al sueño progresiva. No antecedente traumático conocido.
Exploración física:
• Temperatura: 36° C., TA: 85/60 mmHg. Saturación O2: 94%. Consciente, Glasgow 15/15, desorientada temporoespacialmente. Pupilas isocóricas normoreactivas a la luz y a la acomodación. Pares craneales, fuerza y sensibilidad normales. Discreta hipotonía. Babinski negativo. No se aprecia focalidad neurológica. Bradicardia leve (60 lpm), no se aprecian soplos ni extratonos. Hemograma: normal. Glucosa: 79 mg/dl. Coagulación: normal. Estudios posteriores a estabilización de la paciente con bolo de dextrosa I.V, alternado con solución salina I.V: ecografía abdominal completa: normal. TAC craneal: normal ECG: normal, sin alteraciones de repolarización. Fondo de ojo: normal A.O. No papiledema. Conducta expectante, manejo alternado con dextrosa IV y solución salina. Hospitalización por 48 horas. Valoración por Pediatría cada 12 horas. Evolución satisfactoria de la paciente, sin embargo persiste inestabilidad postural intermitente y ataxia. Pendiente remisión a Neurología Pediátrica y Cardiología Pediátrica.
• Diagnóstico al ingreso: Hipoglucemia.
• Diagnóstico al egreso: Otras convulsiones y no especificadas. Al egreso y durante las siguientes 24 horas, la paciente mostró franca recuperación de su estado anímico general, pero persistía la visión borrosa con enfoque sostenido a 30 cms sin alteración pupilar ni diplopia y la marcha atáxica. En un control con endocrinología al día siguiente del egreso, el médico examinador encontró dificultosa la marcha porque debía ampliar mucho la base de sustentación al caminar (separar las piernas) y al pedirle que cerrara los ojos, perdía el equilibrio (signo de Romberg positivo). Por todo lo anterior, el especialista sugirió volver a hospitalizarla de inmediato. Aunque la paciente fue hospitalizada de nuevo acorde a la recomendación de endocrinología, se tuvo el tiempo suficiente para estudiar detenidamente el caso y encontrar evidencia concreta de un trauma cervical tipo latigazo a repetición (tres veces en menos de 15 minutos), que había sufrido la paciente 10 días antes de la aparición de los primeros síntomas, cuando disfrutaba de la atracción denominada “carros chocones”, en la que si bien los autos se desplazan a menos de 10 Km/h, cuando impactan unos con otros lo hacen de una manera muy brusca. Si durante una colisión trasera el individuo no logra sostener el peso de su cabeza, la inercia que lleva puede hacer que la misma se desplace hacia atrás causando hiperextensión del cuello con el consiguiente trauma a las estructuras cervicales, medulares, cerebelares, troncoencefálicas y/o corticales. (Ver Figura 1) Con la evidencia sobre la posible causa del síndrome, se acordó con el neurólogo que a pesar de que las dos tomografías practicadas a la paciente aparecían normales y de que su primera impresión diagnóstica sea un síndrome cerebeloso postraumático, se íba a tratar como si fuese un evento vascular tipo disección arterial que posiblemente afectó la arteria vertebral generando microtrombos que pudieron también ocluir algunas de las pequeñas arterias que se proyectan desde la arteria basilar para irrigar zonas mesencefálicas y pontocerebelosas. El tratamiento prescrito por Neurología fue el anticoagulante enoxaparina 20 mg vía intramuscular cada 12 horas y aspirina (ASA) 100 mg/día. Con la administración de estos medicamentos, la mejoría de la paciente a las 24 horas de haber iniciado el tratamiento fue espectacular: Ambos ojos mejoraron progresi vamente su capacidad acomodativa voluntaria desde los 25 cms a los 5 metros, la inestabilidad postural que presentaba la paciente tanto con ojos abiertos como con ojos cerrados era mínima y el patrón de marcha atáxico desapareció. Como dato curioso, la paciente le fueron suministradas sólo dos dosis de enoxaparina y se le continuó el ASA/100mg/día durante unos ocho días más. Además, se le practicó una resonancia magnética nuclear cerebral simple y una ecografía Doppler de las arterias carótidas y vertebrales que también arrojaron resultados normales. (Ver Foto 1) Se comprobó por medio de un segundo examen optométrico efectuado a los 15 días del último egreso hospitalario, que los parámetros visuales de la paciente volvieron a la normalidad: asintomática tanto a nivel general como visual, AV lejana y cercana 20/20 AO, examen motor monocular y binocular normal, pupilas isocóricas normoreactivas a la luz y a la acomodación A.O., flexibilidad acomodativa normal en A.O., oftalmoscopía normal en AO sin signos de papiledema, retinoscopía +0.50 sph en A.O, visión cromática normal, estereopsis 30 segundos de arco, Test de Romberg negativo, marcha normal. En la actualidad la paciente goza de buena salud, en tres meses se programó un nuevo control por Optometría y Neurología Pediátrica.
DISCUSIÓN
De acuerdo con la evidencia clínica respecto al caso de esta paciente, se puede afirmar que las múltiples disfun
ciones neurológicas resultantes de un trauma tipo latigazo cervical pueden ser de etiología multifactorial. El brusco inicio de los síntomas visuales (cuestión de minutos) es la manifestación de un posible episodio isquémico instaurándose en las regiones mesencefálicas, específicamente en la región periacueductal en la que se localiza el núcleo pretectal, de cuyos grupos neuronales es conocido que controlan la acomodación y la miosis pupilar. El corto tiempo de formación del espasmo acomodativo, sugiere un desequilibrio inhibitorio en la frecuencia de descarga del grupo de neuronas encargadas de regular la actividad del músculo ciliar que se mantuvo mientras persistió el proceso inflamatorio. Una vez regulado el nivel mínimo de perfusión sanguínea y que la disfunción metabólica neuronal desapareció haciendo que disminuyera la inflamación, empezaron a generarse mayor cantidad de potenciales postsinápticos inhibitorios que facilitaron la liberación de la enzima acetilcolinesterasa desde las terminales nerviosas hacia las fibras del músculo ciliar, permitiendo la hidrolisis o degradación del exceso de acetilcolina.
Dicha acción, posibilitó de manera gradual la relajación muscular y la regulación adecuada del enfoque fino del cristalino para escenas lejanas. Este cambio refractivo difiere en gran manera del que resulta por deshidratación del cristalino en las alteraciones de glucemia, en las cuales se requiere el transcurrir de algunas horas para afectar sustancialmente el balance hídrico intrínseco de las células cristalinianas. No es fácil encontrar literatura que describa trastornos acomodativos posteriores a trauma craneoencefálico, es más escaso hallarlos como consecuencia de accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, algunos autores han reportado como hallazgo clínico posterior a trauma craneoencefálico, la existencia de cambios refractivos en los que el exceso de acomodación es el directo responsable de la visión borrosa de los pacientes 5,6.
CONCLUSIÓN
Estudiar y reconocer dentro del tiempo de consulta las manifestaciones visuales de un cuadro clínico que hace parte de un accidente cerebrovascular ya instaurado o que está en proceso, es todo un reto para cualquier profesional de la salud. En el caso clínico el manejo intrahospitalario inicial logró la estabilización de la paciente, pero el tratamiento para el trastorno isquémico del mesencéfalo no fue el adecuado por no detectarse a tiempo. Es necesario que el profesional de la visión indague dentro de lo posible sobre antecedentes traumáticos que puedan llevar a sospecha de disección de las arterias vertebrales o carótidas, porque existe una alta probabilidad de la posterior obstrucción del flujo sanguíneo que distribuye la arteria basilar por medio de sus múltiples arteriolas hacia el tronco cerebral y por consi afecte el sistema acomodativo del globo ocular causando pseudomiopía tras la previa verificación o sospecha del antecedente de un trauma del tipo latigazo cervical. El estado aparentemente sano de un paciente durante el tiempo de consulta no es garantía de que su sistema nervioso se mantendrá estable, por lo tanto se debe advertir al paciente y a sus familiares que en cualquier momento puede colapsar. Como protocolo clínico ante cualquier trauma conocido en la región cervical o de cualquier otra región del cuello, recomiendo como profesional y padre de la paciente que padeció el síndrome descrito en el presente artículo, la remisión inmediata al servicio de urgencias neurológicas de cualquier paciente que presente pseudomiopía de rápida instauración como primer signo clínico. Se debe recordar siempre esta máxima: “Tiempo es Cerebro”. Agradezco a mi hija María Alejandra, su tenacidad y paciencia al permitirme acompañarla fungiendo como padre y como uno de sus examinadores durante el tiempo de hospitalización y convalecencia.
Diego A. Giraldo G., O.D. Universidad De La Salle
Especialización en Neuroeconomía y Neuromarketing
Asociación Española de Neuroeconomía Máster en Neurociencia
y Biología del Comportamiento Universidad de Murcia, España
Director Científico-Centro de Exámenes Visuales, Villavicencio, Colombia