Departamento Editorial de Franja Ocular
En las últimas décadas, el incremento en la prevalencia de trastornos relacionados con la depresión, la ansiedad y el estrés ha conducido a un uso cada vez más extendido de fármacos psicotrópicos para su manejo. Este preocupante fenómeno se acentuó por el impacto psicosocial derivado de la pandemia de COVID-19. Esta situación alerta sobre el hecho de que los profesionales de la salud visual se enfrentan cada vez con mayor frecuencia a pacientes que reciben tratamientos farmacológicos crónicos potencialmente asociados con manifestaciones oculares.
En el análisis farmacológico de estos medicamentos, los psicotrópicos modulan la acción de neurotransmisores como la serotonina, la norepinefrina, la dopamina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), alterando la transmisión sináptica y los mecanismos de regulación neuroquímica del sistema nervioso central. Sin embargo, estos efectos no se limitan al ámbito cerebral, sino que también repercuten sobre estructuras oculares, sobre todo en la superficie ocular, el sistema autónomo iridiano y los tejidos intraoculares, lo que explica la diversidad de efectos adversos.
En este sentido, Constable y colaboradores (2022) realizaron una revisión de la literatura científica con el fin de sintetizar los principales efectos oculares asociados al uso de fármacos psicotrópicos empleados en el tratamiento de la depresión, la ansiedad y los trastornos relacionados con el estrés. Los resultados evidencian que estas manifestaciones pueden clasificarse según la entidad clínica afectada, con predominio de alteraciones en la superficie ocular, la dinámica de la respuesta pupilar y el equilibrio hidrodinámico del segmento anterior.
En este sentido, el ojo seco se identificó como la manifestación más frecuente, especialmente entre los usuarios de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). En estos pacientes se ha descrito una alteración de la secreción lagrimal y de la estabilidad de la película lagrimal, asociada con la interferencia sobre los receptores muscarínicos y con los efectos directos de la serotonina en el epitelio corneal, que pueden promover procesos inflamatorios y apoptóticos.
Este fenómeno se traduce clínicamente en una mayor inestabilidad lagrimal, tinción epitelial corneal y sintomatología irritativa. Asimismo, se ha descrito que los pacientes con ansiedad y depresión presentan una probabilidad entre dos y tres veces mayor de desarrollar enfermedad de ojo seco, lo que confirma la naturaleza multifactorial y bidireccional de esta asociación.
En relación con las alteraciones pupilares y acomodativas, se observó que los antidepresivos tricíclicos, los ISRS y los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) pueden inducir midriasis secundaria a efectos anticolinérgicos y noradrenérgicos sobre la musculatura del iris. Esta respuesta pupilar puede asociarse con visión borrosa, fotofobia y compromiso de la respuesta acomodativa, especialmente en pacientes con una alta demanda visual en visión próxima. La interferencia con la inervación parasimpática no solo afecta el diámetro pupilar, sino también la respuesta acomodativa del cristalino, lo que puede generar síntomas capaces de simular o exacerbar condiciones refractivas preexistentes y producir una disminución transitoria de la capacidad de acomodación.
Los autores también refieren el riesgo de glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAAC), que puede ser precipitado por la midriasis inducida farmacológicamente en pacientes con cámaras anteriores estrechas o ángulos iridocorneales predispuestos al cierre. Este riesgo parece ser mayor durante las fases iniciales del tratamiento y con dosis elevadas, especialmente con ISRS y antidepresivos tricíclicos, con los que se ha descrito un incremento significativo en la probabilidad de episodios de cierre angular.
Adicionalmente, los autores refieren que los IRSN pueden inducir cambios biométricos, como la disminución de la profundidad de la cámara anterior y modificaciones en la presión intraocular, lo que podría alterar el equilibrio hidrodinámico en pacientes susceptibles. En contraste, ciertos fármacos, como el bupropión, han mostrado un posible efecto protector frente al desarrollo de glaucoma de ángulo abierto. Esto sugiere que los efectos sobre la fisiología ocular pueden variar según el mecanismo farmacológico implicado y según la respuesta particular del paciente.
Por otra parte, se ha propuesto una posible asociación entre el uso de psicotrópicos y el desarrollo de catarata, debido a un incremento leve o moderado del riesgo observado en pacientes expuestos a distintas clases de antidepresivos. Se ha planteado que las alteraciones en las concentraciones de serotonina podrían inducir cambios en las fibras del cristalino mediante mecanismos oxidativos e inflamatorios; sin embargo, aún se requiere evidencia para confirmar esta relación.
Finalmente, aunque menos frecuentes, se han reportado manifestaciones neurooftálmológicas y efectos visuales atípicos, entre ellos diplopía, nistagmus y crisis oculógiras. Estas últimas corresponden a episodios agudos de desviación tónica, involuntaria y sostenida de la mirada, generalmente hacia arriba, de origen distónico. También se han descrito alteraciones del nervio óptico, como neuritis óptica retrobulbar asociada a ciertos IRSN.
En conclusión, los autores indican que estos hallazgos refuerzan la necesidad de interpretar los efectos oculares de los psicotrópicos desde un modelo integrador que contemple tanto la farmacodinámica de los agentes como la susceptibilidad individual. Este enfoque permitiría realizar una evaluación clínica más rigurosa, establecer un seguimiento dirigido e intervenir oportunamente para preservar la función visual sin descuidar la salud mental.
Adaptado de:
1. Constable PA, Al-Dasooqi D, Bruce R, Prem-Senthil M. A Review of Ocular Complications Associated with Medications Used for Anxiety, Depression, and Stress. Clinical Optometry. Dove Medical Press Ltd; 2022. p. 13–25. doi:10.2147/OPTO.S355091